Наиболее типичную клиническую картину дает острая форма врожденного фиброэластазы субэндокардиальной. Обычно у детей, родившихся при нормально протекавшей беременности у матери, доношенных, удовлетворительно развивающихся, появляются постепенно нарастающая бледность, слабость, вялость, анорексия, иногда приступы резкой бледности с умеренным цианозом лица, холодный пот. В дальнейшем выявляются другие симптомы недостаточности кровообращения: одышка при сосании, беспокойство, рвота от застойного полнокровия внутренних органов. Дыхание в некоторых случаях шумное, кряхтящее, приступы кашля.
Таким детям часто ставится диагноз пневмонии. В дальнейшем при нарастании недостаточности кровообращения увеличивается печень, появляются пастозность подкожной клетчатки, периорбитальные отеки. Явные отеки бывают редко, лишь в последних стадиях заболевания, как и хрипы застойного характера в легких.
У детей второго полугодия жизни иногда отмечается выбухание передней стенки левой стороны грудной клетки, расширение границ сердца, чаще влево. Гипертрофия обоих желудочков наблюдается в выраженных случаях. Тоны сердца глухие, тахикардия, реже брадикардпя. У большинства больных шумы отсутствуют, но иногда имеется систолический и даже диастолический шумы при вовлечении в процесс клапанов сердца (чаще всего митрального и аортального) при сочетании с врожденным пороком сердца или из-за резкого увеличения левого желудочка.
Часто встречаются нарушения ритма сердца (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия). У всех детей, если они не погибают в периоде новорожденности, отмечается значительное отставание в физическом развитии. Психически эти дети развиваются нормально. Наблюдаемая иногда нервная симптоматика бывает обусловлена эмбо-лиями. Возможны тромбоэмболии пли тромбозы сосудов мозга, почек, печени, легких при фиброэластазы субэндокардиальной; материалом тромбоэмболии являются пристеночные внутрисердечные тромбы. Часто отмечается гипохромная анемия, снижение уровня общего белка крови.
